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http://www.monografias.ufop.br/handle/35400000/9467| Título: | Investigação do perfil redox e metabólico de camundongos submetidos ao consumo prolongado de etanol. |
| Autor(es): | Gonçalves, Giovanna Stéfani Ávila |
| Orientador(es): | Costa, Daniela Caldeira Melo, Lara Cunha de |
| Membros da banca: | Moreira, Breno Pereira, César Henrique Costa, Daniela Caldeira Melo, Lara Cunha de |
| Palavras-chave: | Doença hepática induzida por substâncias e drogas Metabolismo Estresse oxidativo Abuso de etanol |
| Data do documento: | 2026 |
| Referência: | GONÇALVES, Giovanna Stéfani Ávila. Investigação do perfil redox e metabólico de camundongos submetidos ao consumo prolongado do etanol. 2026. 46 f. Monografia (Graduação em Ciências Biológicas - Bacharelado) - Instituto de Ciências Exatas e Biológicas, Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2026. |
| Resumo: | A doença hepática associada ao álcool (DHA) é uma importante causa de morbidade e mortalidade, estando relacionada a alterações metabólicas, estresse oxidativo e danos hepáticos decorrentes do consumo excessivo de etanol. O metabolismo do álcool favorece a formação de espécies reativas de oxigênio (EROs), contribuindo para o desequilíbrio redox e o desenvolvimento de lesões hepáticas. Nesse contexto, o presente estudo teve como objetivo avaliar se o intervalo entre a última administração de etanol e a eutanásia influencia o perfil metabólico e redox de camundongos C57BL/6 submetidos ao consumo prolongado de etanol. Os animais foram distribuídos em grupos Controle e Etanol, sendo eutanasiados 5 ou 12 horas após a última administração. Foram avaliados os níveis séricos de glicose, triglicerídeos, alanina aminotransferase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST), além dos biomarcadores hepáticos de estresse oxidativo, substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) e atividade da catalase, bem como alterações histopatológicas hepáticas. Os resultados demonstraram ausência de diferenças significativas nos níveis séricos de glicose, triglicerídeos, ALT e AST entre os grupos experimentais nos dois tempos avaliados. Em contrapartida, observou-se aumento significativo dos níveis de TBARS e da atividade da catalase no grupo Etanol após 5 horas da última administração, indicando aumento transitório do estresse oxidativo hepático e ativação da resposta antioxidante. Após 12 horas, esses parâmetros não diferiram do grupo Controle. A análise histopatológica não revelou alterações significativas associadas ao consumo de etanol. Conclui-se que o consumo prolongado de etanol induziu alterações redox hepáticas transitórias, sem promover alterações metabólicas sistêmicas, aumento dos marcadores séricos de lesão hepatocelular ou alterações histopatológicas detectáveis nos períodos analisados. |
| Resumo em outra língua: | Alcohol-associated liver disease (ALD) is a major cause of morbidity and mortality and is associated with metabolic alterations, oxidative stress, and liver damage resulting from excessive ethanol consumption. Ethanol metabolism promotes the formation of reactive oxygen species (ROS), contributing to redox imbalance and the development of liver injury. In this context, the present study aimed to evaluate whether the interval between the last ethanol administration and euthanasia influences the metabolic and redox profile of C57BL/6 mice subjected to prolonged ethanol consumption. The animals were divided into Control and Ethanol groups and euthanized 5 or 12 hours after the last administration. Serum levels of glucose, triglycerides, alanine aminotransferase (ALT), and aspartate aminotransferase (AST) were evaluated, in addition to hepatic oxidative stress biomarkers, thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and catalase activity, as well as hepatic histopathological alterations. The results showed no significant differences in serum glucose, triglycerides, ALT, or AST levels between the experimental groups at either time point. In contrast, a significant increase in TBARS levels and catalase activity was observed in the Ethanol group 5 hours after the last administration, indicating a transient increase in hepatic oxidative stress and activation of the antioxidant response. After 12 hours, these parameters did not differ from the Control group. Histopathological analysis revealed no significant alterations associated with ethanol consumption. In conclusion, prolonged ethanol consumption induced transient hepatic redox alterations without promoting systemic metabolic changes, increasing serum markers of hepatocellular injury, or detectable histopathological alterations during the evaluated periods. |
| URI: | http://www.monografias.ufop.br/handle/35400000/9467 |
| Aparece nas coleções: | Ciências Biológicas - Bacharelado |
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