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dc.contributor.advisorQueiroz, Karina Barbosa dept_BR
dc.contributor.advisorDeus, Isabela Jesus dept_BR
dc.contributor.authorSouza, Julia Oliveira e Silva de Castro-
dc.date.accessioned2024-02-19T15:50:44Z-
dc.date.available2024-02-19T15:50:44Z-
dc.date.issued2023pt_BR
dc.identifier.citationSOUZA, Julia Oliveira e Silva de Castro. Programação metabólica e seus efeitos sobre a dinâmica adiposa e atividade da paraoxonase-1 (PON-1) em ratos jovens. 2023. 81 f. Monografia (Graduação em Nutrição) - Escola de Nutrição, Universidade Federal de Ouro Preto, Ouro Preto, 2023.pt_BR
dc.identifier.urihttp://www.monografias.ufop.br/handle/35400000/6455-
dc.description.abstractA programação metabólica tem sido estudada para entender os efeitos provocados por alterações ambientais nas janelas críticas do desenvolvimento. Sabe-se que a lactação e o tipo de alimentação durante alguns períodos críticos da vida podem ocasionar alterações epigenéticas, com possíveis predisposições a doenças metabólicas na fase adulta. As alterações ocasionadas durante a programação metabólica estão fortemente relacionadas à obesidade e resistência à insulina (RI), modulando o tecido adiposo branco (TAB) por meio de hiperplasia ou hipertrofia das células adipócitas. Aliado a isso, embora os mecanismos não estejam totalmente esclarecidos, alguns estudos evidenciam que a atividade da paraoxonase 1 (PON-1) é alterada pela exposição ao tipo de ambiente e dieta rica em açúcares, podendo as modulações dessa enzima se relacionarem com o grau de adiposidade do TAB. Com isso, esse trabalho tem como proposta analisar os efeitos da superlactação decorrente da redução da ninhada e da RI induzida por dieta rica em carboidrato simples (HSD) sobre os concentrações séricas de PON-1 e dinâmica adiposa. Após o nascimento, ratos Wistar machos (n= 49) foram distribuídos de maneira aleatória em: ninhada controle (8 filhotes/mãe, NC) e ninhada reduzida (4 filhotes/mãe, NR). Após o desmame (21 dias), os animais foram novamente distribuídos randomicamente em quatro grupos: (i) animais da NC alimentados com dieta padrão (ração comercial Nuvilab®) (n=11, STD-NC); (ii) animais da NC alimentados com HSD (dieta “palatável" à base de leite condensado, 79% de carboidratos (n=13, HSD-NR); (iii) animais da NR alimentados com STD (n=12, STD-NR); (iv) animais da NR alimentados com HSD (n=13, HSD-NR). Os efeitos da HSD foram avaliados durante 8 semanas. Após 8 semanas, os animais foram eutanasiados com anestésico inalatório, o sangue foi coletado e o TAB retroperitoneal foi extraído, pesado e armazenado. Foram realizadas as dosagens das concentrações séricas de colesterol total, fração HDL e triacilglicerol (TAG) e a atividade enzimática sérica da PON-1. Além disso, foi realizado o cálculo da massa relativa, confecção de lâminas histológicas do TAB retroperitoneal; parte do TAB retroperitoneal foi destinada para determinação de gordura total (método de FOLCH) e TAG no tecido. Os efeitos do tamanho da ninhada e da dieta pós-desmame foram determinados pela ANOVA TWO-WAY, seguidos do pós-teste de Bonferroni. Foi estabelecido previamente os modelos de superlactação com sobrepeso neonatal e RI induzida pela HSD. Nossos dados demonstraram uma hipertrofia do TAB retroperitoneal provocada pela HSD, havendo uma implicação na atividade arilesterásica da PON-1. Além disso, a superlactação foi capaz de conter a hipertrofia gerada pela dieta e aumentou a atividade paraoxonásica, evidenciando um possível efeito protetor da superlactação no desenvolvimento da RI.pt_BR
dc.language.isopt_BRpt_BR
dc.subjectDieta.pt_BR
dc.subjectCarboidartopt_BR
dc.subjectResistência à insulinapt_BR
dc.subjectTecido adiposo brancopt_BR
dc.subjectparaoxonase-1pt_BR
dc.titleProgramação metabólica e seus efeitos sobre a dinâmica adiposa e atividade da paraoxonase-1 (PON-1) em ratos jovens.pt_BR
dc.typeTCC-Graduaçãopt_BR
dc.contributor.refereeAbreu, Aline Rezende Ribeiro dept_BR
dc.contributor.refereeSilva, Renata Rebeca Pereirapt_BR
dc.contributor.refereeDeus, Isabela Jesus dept_BR
dc.contributor.refereeQueiroz, Karina Barbosa dept_BR
dc.description.abstractenMetabolic imprinting has been studied to understand the effects caused in development critical periods. It is known that lactation and diet during certain critical periods of life can cause epigenetic alterations, with possible tendencies to metabolic disorders later in life. The alterations caused by metabolic imprinting are strongly related to obesity and insulin resistance (IR), which may modulate white adipose tissue (WAT) by adipocyte cells hyperplasia or hypertrophy. Although mechanisms are not fully established, some research evidence that paraoxonase 1 (PON-1) activity is modulated by environmental type exposure and high-sugar diet (HSD), enzyme changes may correlate negatively to adiposity WAT level. Wistar male rats (n=37) were divided randomly into two groups right after birth: the control litter group (8 pups/mother) and the litter size group (4 pups/mother) for 21 days. After weaning, the animals were divided into four new groups: (i) animals fed on the control litter group’s standard diet (STD) (n=11, STD-NC); (ii) animals fed on the control litter group’s high sugar diet (n=13, HSD-NC); (iii) animals fed on the litter size group`s standard diet (STD) (n=12,STD-NR); (iiii) animals fed on the litter size group`s high sugar diet (n=13, HSD-NR). The effects of HSD were evaluated over 8 weeks. After 8 weeks, the animals’ eutanásia occurred with anesthetic; blood and WAT samples were removed and kept for further analyzes. WAT retroperitoneal histological blades were also analyzed as well as serum concentrations of total cholesterol, high density lipoprotein (HDL), triacylglycerol (TAG), lipid content and PON-1 activity. In addition, the relative mass was calculated, histological slides of the retroperitoneal adipose tissues were made, and part of the retroperitoneal adipose tissue was used for determination of total fat (FOLCH method), followed by measurement of TAG in the tissue. The effects of litter size and post-weaning diet were determined by TWO-WAY ANOVA, followed by Bonferroni post-test. The litter size models with neonatal overweight and HSD-induced RI were established beforehand. Our data demonstrated a hypertrophy of the retroperitoneal WAT caused by HSD, with an implication in the arylesterase activity of PON1; moreover, neonatal overfeeding was able to contain the hypertrophy caused by the diet and increased paraoxon activity, evidencing a possible protective effect of neonatal overfeeding on the development of IR.pt_BR
dc.contributor.authorID19.1.7003pt_BR
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