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Atividade anti-hiperuricêmica do extrato etanólico das folhas de Plectrnathus barbatus (Andrews) Benth. em modelo animal.

2026-01-01T00:00:00Z

Título: Atividade anti-hiperuricêmica do extrato etanólico das folhas de Plectrnathus barbatus (Andrews) Benth. em modelo animal. Autor(es): Silva, Ana Clara da Resumo: A hiperuricemia é uma condição metabólica caracterizada pela elevação dos níveis séricos de ácido úrico, decorrente principalmente de sua superprodução ou da redu-ção de sua excreção renal. Quando as concentrações plasmáticas ultrapassam o li-mite de solubilidade do urato, ocorre a formação de cristais de urato monossódico. Estes podem se depositar sobretudo nas articulações e tecidos sinoviais, desencade-ando processos inflamatórios associados ao desenvolvimento da gota e a outras co-morbidades, como doenças renais e cardiovasculares. O tratamento convencional ba-seia-se no uso de fármacos inibidores da xantina oxidase e agentes uricosúricos; con-tudo, essas terapias podem apresentar efeitos adversos e limitações clínicas, o que tem impulsionado a busca por alternativas terapêuticas mais seguras e eficazes. Nesse contexto, o uso de plantas medicinais destaca-se como uma estratégia promis-sora, especialmente em países com elevada biodiversidade, como o Brasil. A escas-sez de estudos acerca da atividade anti-hiperuricêmica do Plectranthus barbatus mo-tivou a investigação de seus efeitos sobre a hiperuricemia. O estudo foi conduzido em ratos machos da linhagem Wistar, divididos em grupos experimentais e submetidos à indução de hiperuricemia por meio da administração de oxonato de potássio e ácido úrico. Os animais hiperuricêmicos foram tratados com fármacos de referência como alopurinol, benzbromarona, probenecida e com diferentes doses do extrato etanólico das folhas de Plectranthus barbatus. A dosagem do ácido úrico foi realizada a partir de amostras de sangue e urina, enquanto a avaliação da atividade da xantina oxidase foi efetuada em amostras de fígado. A análise estatística dos dados demonstrou que o extrato etanólico foi capaz de reduzir significativamente os níveis séricos de ácido úrico por inibir a atividade da xantina oxidase hepática em todas as doses avaliadas, além de promover aumento da excreção urinária de ácido úrico em algumas doses testadas. Diante desses resultados, concluiu-se que o extrato etanólico de Plec-tranthus barbatus apresentou atividade anti-hiperuricêmica, exercida por dois meca-nismos de ação, evidenciando seu potencial terapêutico no manejo da hiperuricemia, gota e doenças relacionadas.

Avaliação do efeito do extrato de alecrim-do campo (Baccharis dracunculifolia), isolado ou em nanoemulsão, sobre o balanço oxidativo no sistema nervoso central e no fígado em camundongos que receberam ciclofosfamida.

2026-01-01T00:00:00Z

Título: Avaliação do efeito do extrato de alecrim-do campo (Baccharis dracunculifolia), isolado ou em nanoemulsão, sobre o balanço oxidativo no sistema nervoso central e no fígado em camundongos que receberam ciclofosfamida. Autor(es): Moura, João Pedro Mendes Resumo: A ciclofosfamida é um quimioterápico usado em associação com outros medicamentos para o tratamento de neoplasias. Embora amplamente utilizado na clínica, a ciclofosfamida não está isenta de efeitos tóxicos ao organismo. A sua metabolização gera metabólitos tóxicos como a acroleína, sendo essa capaz de desencadear danos oxidativos. Compostos fenólicos e flavonoides presentes no extrato etanólico da Baccharis dracunculifolia (Bd) têm sido estudados por sua ação antioxidante. Além disso, para melhorar a biodisponibilidade de extratos vegetais, formulações nanoestruturadas podem ser utilizadas de modo a ampliar os efeitos do extrato. O objetivo deste trabalho foi avaliar se o extrato etanólico de Bd e a formulação contendo extrato (nBd) são capazes de promover ação protetora no fígado e encéfalo de camundongos que receberam ciclofosfamida. Para isso, camundongos da linhagem C57BL, foram divididos em 6 grupos: controle+água, controle+extrato50mg/kg, controle+formulação+extrato50mg/kg, ciclofosfamida+água, ciclofosfamida+extrato50mg/kg, ciclofosfamida+formulação+extrato50mg/kg. Os camundongos foram pré-tratados com extrato ou água por 7 dias e receberam ciclofosfamida 300mg/kg ou salina intraperitoneal i.p. no último dia. Após 24 horas, foram eutanasiados com uretana e o encéfalo e fígado foram coletados. Foram realizadas análises de estresse oxidativo: atividade das enzimas superóxido dismutase (SOD) e catalase (CAT) e concentração de glutationa (GSH), sulfidrilas e espécies reativas TBARS. Observou-se que nem o receberam ciclofosfamida nem o pré-tratamento de 7 dias com o extrato de B. dracunculifolia ou a formulação contendo extrato foram capazes de alterar a formação de TBARS, sulfidrilas ou GSH e atividade da cat (todos p>0,05) para o encéfalo. A formulação contendo extrato demonstrou aumento significativo da atividade da SOD no encéfalo de animais que receberam ciclofosfamida (p<0,05). A administração de ciclofosfamida não foi capaz de elevar a concentração de TBARS no fígado, porém observou-se redução nas concentrações de TBAR ao utilizar formulação contendo extrato . Assim, a ciclofosfamida foi capaz de causar danos oxidativos ao fígado dos camundongos na dose e tempos testados, e o extrato de Baccharis dracunculifolia e a formulação contendo extrato não promoveram alterações nas defesas antioxidantes do encéfalo e fígado.

Efeito cardioprotetor do extrato de alecrim-do campo (Baccharis dracunculifolia) no dano causado pela ciclofosfamida em camundongos.

2026-01-01T00:00:00Z

Título: Efeito cardioprotetor do extrato de alecrim-do campo (Baccharis dracunculifolia) no dano causado pela ciclofosfamida em camundongos. Autor(es): Coelho, Gabriela Prates Resumo: A ciclofosfamida é um fármaco antineoplásico pertencente à classe das mostardas nitrogenadas. Funciona como um pró-fármaco que após a metabolização hepática, gera metabólito ativo (mostarda fosforamida) e metabólito tóxico (acroleína). A acroleína aumenta estresse oxidativo e citocinas pró-inflamatórias, mecanismo este que contribui para a cardiotoxicidade dose-dependente da ciclofosfamida, como por exemplo, a miopericardite. Sendo assim, compostos fenólicos presentes no extrato da Baccharis dracunculifolia são capazes de neutralizar a formação de radicais livres, fazendo com que haja menor produção de espécies oxidativas de oxigênio (ERO), atuando como antioxidantes. O objetivo deste trabalho foi avaliar o possível efeito cardioprotetor do extrato etanólico de B. dracunculifolia e da formulação nanoestruturada contendo o extrato, no dano oxidativo cardíaco de animais que receberam ciclofosfamida. Para isso, foram utilizados camundongos da linhagem C57BL/6J,divididos em 6 grupos: controle - controle (n=13), extrato 50mg/kg (Bd50) (n=15), nanoemulsão contendo extrato de Bd 50mg/kg (nBd50) (n=15), ciclofosfamida (n=14) (Cf) e grupos tratados: Cf + extrato de Bd 50mg/kg (Cf+Bd50) (n=12), Cf + nanoemulsão contendo extrato de Bd 50mg/kg (Cf+nBd50) (n=17). Após o pré-tratamento por 7 dias e exposição à ciclofosfamida por 24 horas, os animais foram anestesiados e eutanasiados, retirandose o coração. Foram realizadas análises bioquímicas para determinação da atividade da SOD e CAT e concentração de TBARS, GSH reduzida e sulfidrilas, além de atividade de metaloproteinases (MMPs). Diferenças significativas foram consideradas quando p<0,05, utilizando Anova Two Way. Os animais que receberam ciclofosfamida obtiveram um aumento significativo nos níveis de TBARS e da atividade de MMP-2, além da diminuição na atividade da SOD. No entanto, o extratoaumentou a atividade da SOD e CAT, protegendo contra as alterações da ciclofosfamida. A nanoemulsão contendo o extrato diminuiu os níveis de TBARS, reduzindo o estresse oxidativo. Assim, o pré-tratamento com B. dracunculifolia foi capaz de reduzir o dano oxidativo causado pela ciclofosfamida no coração dos camundongos, efeito que foi potencializado pela nanoemulsão.

Caracterização da cinética de liberação de formulações baseadas em lipídeos contendo aciclovir em meio simulado contendo pancreatina.

2026-01-01T00:00:00Z

Título: Caracterização da cinética de liberação de formulações baseadas em lipídeos contendo aciclovir em meio simulado contendo pancreatina. Autor(es): Cunha, Lucas Antônio de Jesus Resumo: Sistemas para liberação modificada podem ser uma boa alternativa para o aumento da biodisponibilidade oral do aciclovir, devido à relação com a melhora da absorção do fármaco. Nesse sentido, o presente estudo buscou caracterizar a cinética de liberação de formulações baseadas em lipídeos contendo aciclovir em célula de difusão vertical tipo Franz, para uso oral, em meio simulado contendo pancreatina. Para isso, utilizou-se o software Microsoft Excel para cálculos da cinética a partir dos dados de liberação obtidos previamente, aplicando-se os modelos matemáticos cinética de Ordem Zero, cinética de Primeira Ordem, Higuchi e Korsmeyer-Peppas. No preparo das formulações, a solução estoque de aciclovir (1 mg/mL) foi preparada em sistema metanol:água (1:1, v/v), a partir da qual foi obtida uma solução intermediária de 200 µg/mL. O método analítico foi previamente validado conforme RDC 166/2017 (ANVISA), ICH Q2 (R1) e literatura especializada. A curva analítica foi construída na faixa de 10–50 µg/mL, além de uma curva para determinação do limite de quantificação (0,10–5,0 µg/mL). Todas as amostras foram filtradas em membrana PVDF 0,22 µm e analisadas por CLAE-DAD utilizando coluna C18 em fase reversa. A fase móvel foi composta por solução de ácido acético 1% v/v e metanol (95:5, v/v), com volume de injeção de 20 μL, vazão de 1,0 mL.min⁻¹, temperatura de 25 °C, tempo de corrida de 10 minutos e detecção UV em 252 nm. Os resultados evidenciaram que as formulações lipídicas foram capazes de controlar a liberação do aciclovir, por mecanismos influenciados tanto pela composição da matriz quanto pelas transições de fase promovidas pelo meio simulado. Com isso, foi possível conduzir os ensaios de liberação em meio simulado contendo pancreatina, ajustar os dados experimentais aos diferentes modelos cinéticos e avaliar o potencial das formulações em promover a liberação modificada do aciclovir.